其他名称：糖尿病合并症
英文名称：Diabetes Complications

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概述

糖尿病是以慢性高血糖为特征的终身代谢性疾病。长期高血糖形成的糖毒性，导致神经和血管损伤病变，累及全身性组织和器官，产生多种并发症而危及糖尿病患者的生命安全。然而，在临床上，治疗糖尿病的手段仅停留在控制血糖方面，对糖尿病及其并发症的病因至今缺乏有效治疗措施。许多研究表明，一些天然化合物可以抑制神经损伤和血管病变，辅助血糖控制治疗，可以降低或延缓糖尿病慢性并发症。
 

并发症病因及机制

糖尿病并发症分为急性和慢性二大类：

1.糖尿病急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸性中毒和高血糖高渗性昏迷等。发病原因主要是由于胰岛素重度缺乏及升糖激素异常升高，导致血糖过高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致机体水、电解质和酸碱平衡失调等急性发作。此外，在糖尿病降糖治疗过程中突然出现的低血糖昏迷反应。

2.糖尿病慢性并发症：这是糖尿病致残、致死的主要原因，主要类型如下：

• 大血管并发症：心血管、脑血管和下肢血管病变等。
• 微血管并发症，如肾脏病变、视网膜或眼底病变。
• 神经病变，主要是周围神经病变包括感觉神经、运动神经，以及负责内脏器官、内分泌功能的自主神经病变等。

从分子水平上而言，糖尿病慢性并发症由葡萄糖毒性引起。它主要由三种破坏组织的过程介导：糖基化，炎症和自由基损伤。这些相互关联的过程助长了糖尿病的并发症，包括神经和大小血管损伤和相关的病变等。
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糖尿病并发症主要症状

糖尿病基础病理由氧化应激、炎症反应，以及相关的神经病变和血管损伤等组成。因此，糖尿病本质上是一种可涉及到全身性的疾病。据报道，糖尿病并发症可达到100种以上，主要包括如下

• 糖尿病肾病：糖尿病患者最重要的合并症之一，发病率呈上升趋势，并构成终末期肾脏病的主因。终末期肾病难以治疗，只能控制血糖、早期干预以延缓发病。
• 糖尿病眼病：

• 糖尿病视网膜病变：这是糖尿病微血管病变最重要的表现，也是糖尿病的最常见的、严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变；将有视网膜新生血管形成的糖尿病视网膜病变称为增殖性糖尿病视网膜病变。更多相关内容可参阅本网站专文：糖尿病视网膜病变 >>
• 糖尿病白内障：通常发生在血糖控制不良的青少年糖尿病患者（1型糖尿病）。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。
• 糖尿病性葡萄膜炎。

• 糖尿病足病：由糖尿病外周血管病变和周围神经病变合并引起。从轻度的神经麻木、刺痛等症状，到严重的足部溃疡、感染后难愈合甚至需要截肢等。更多相关内容可参阅本网站专文：糖尿病足 >>
• 糖尿病合并心脏病：AGEs可引起包括心脏大小血管病变、植物神经病变，涉及到动脉粥样硬化、心肌病变等。此外，高血糖也造成血脂异常，导致高血压合并症，显著增加心血管病风险。研究表明，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。
• 糖尿病脑血管病：由糖尿病所引起的颅内大血管和微血管病变。主要表现为脑动脉硬化、脑血栓、脑溢血和脑萎缩等。据统计，2型糖尿病患者有20%～40%会发生脑血管病。
• 糖尿病神经病变：主要类型为糖尿病周围神经疾病，即慢性远端对称性、感觉运动性的多发神经病变。其发病率很高，实际上在糖尿病前期就已经存在了。临床上，至今仍然缺乏有效治疗措施，只能对症治疗。因此，重点在于控制血糖、延缓病症发展。更多相关内容可参阅本网站专文：糖尿病神经病变 >>

血糖调节及糖尿病发展

葡萄糖是细胞的主要能源。葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物，而肝脏通过糖异生也制造葡萄糖以维持正常血糖水平。胰岛素促进细胞吸收血液中的葡萄糖。如果胰岛素不足或作用异常，就导致高血糖和糖尿病。影响血糖水平的因素主要如下：

• 日常饮食：精制的碳水化合物（如糖、米和面等）对餐后血糖影响最大，其快速分解成葡萄糖进入血液形成餐后高血糖。研究表明，餐后高血糖是心血管病的独立危险因素。
• 超重或肥胖：可损害胰岛素敏感性和葡萄糖利用。

• 脂肪组织可释放干扰胰岛素作用的细胞因子（如肿瘤坏死因子-α等），使巨噬细胞浸润脂肪组织，导致胰岛素抵抗。因此，减轻体重可改善胰岛素敏感性，并减少脂肪组织的炎症基因表达。
• 肥胖会下调脂联素（Adiponectin）表达，因此降低胰岛素敏感性。
• 肥胖引起瘦素（Leptin）抵抗，从而影响热量消耗、增加内脏脂肪累积和促炎反应，加重胰岛素抵抗。

• 肝功能与血糖调节：肝脏是重要的血糖调节器官，通过肝糖原储存和分解、糖异生来维持血糖稳定。

• 糖原分解与胰岛素：在血糖水平不足（如夜晚禁食或剧烈运动后）时，肝糖原被分解进入血液中维持血糖水平。胰岛素可抑制肝糖原分解，如果存在胰岛素抵抗，则肝糖原不受控制地分解葡萄糖，使血糖水平异常。
• 糖异生：是指肝脏将非糖前体（氨基酸、乳酸和甘油等）转变为葡萄糖或糖原的过程，以维持血糖水平。胰岛素抵抗导致糖异生信号紊乱，这是2型糖尿病早上空腹血糖高的原因。二甲双胍可抑制糖异生过度，控制血糖水平。

糖尿病并发症干预路径

以下是基于循证医学和营养学有关文献综合的结果。
有助于防控糖尿病并发症的营养和草本，主要包括如下：

• 抗糖基化、遏止糖基化终产物形成：苯磷硫胺、维生素B6（吡哆醛）等。
• 抑制神经病变、防止多种并发症等：硫辛酸、乙酰L肉碱和十六酰胺乙醇等。
• 降低血管损伤、防止眼病、心血管合并症等：碧萝芷、维生素E（γ-生育酚）等。
• 维持基础营养、延缓并发症发生和发展：辅酶Q10、维生素D、鱼油等。

 
了解更多（仅限会员）：临床试验用量及参考文献等 >>

综合干预方案

下列是基于循证医学和营养学有关文献综合的干预方案：

• 糖尿病并发症管理要略：

• 糖尿病并发症管理（抑制糖基化）
• 糖尿病并发症管理（抗神经病变）
• 糖尿病并发症管理（防血管病变）
• 糖尿病并发症管理（病理生理）

• 糖尿病合并症防控：

• 糖尿病并发症防控（50-60岁）
• 糖尿病并发症防控（61-70岁）
• 糖尿病并发症防控（71-80岁）
• 糖尿病并发症防控（81岁以上）

以及可参阅本网站如下专文的相关内容：

• 2型糖尿病
• 糖尿病前期
• 糖尿病神经病变
• 糖尿病视网膜病
• 糖尿病肾病
• 低血糖症
• 1型糖尿病
• 外周神经病变

参考来源:

美国糖尿病协会
http://www.diabetes.org

美国梅奥诊所
www.mayoclinic.org 

美国国立糖尿病、消化和肾病研究所
http://www.niddk.nih.gov

美国糖尿病资讯交换中心
http://diabetes.niddk.nih.gov

加拿大糖尿病协会
http://www.diabetes.ca

加拿大公众卫生局
http://www.phac-aspc.gc.ca
 
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