许多科学家认为，心血管危险因素会增加人们患阿尔茨海默病（或老年痴呆）的风险，采取维持健康的冠状动脉血流的措施可以预防老年痴呆症。心脏和大脑的疾病具有共同的触发因素和生化特征，包括炎症、氧化应激和缺氧（循环不足引起的缺氧）。幸运的是，在预防和治疗心血管疾病中显示出巨大功效的许多营养和植物药似乎也通过几种重要机制起作用，以保持健康的认知功能并降低老年痴呆症风险及其不利影响。

老年痴呆以多种方式破坏记忆

尽管仍然无法查明老年痴呆的确切病因，但医学已经能够阐明某些导致该疾病特征性的精神变化的生化过程。首先，阿尔茨海默病涉及大脑中乙酰胆碱水平的显著下降，后者是一种神经化学物质，对记忆形成和保持至关重要。其次，该疾病伴随着大脑中有害的淀粉样β沉积物（老年斑）的积聚；第三，老年痴呆患者的脑部解剖显示出自由基造成的实质性氧化损伤的证据。体内的每个细胞（特别是脑细胞）在制造能量分子时都会产生自由基，但是，在老年痴呆病中，自由基的产生量要比正常情况多得多。在《纽约科学院学报》上有关该主题的最新文章中，研究人员得出结论：“总的来说，我们发现氧化应激在老年痴呆发病机理中的重要性作用。
”  

致命联系：缺氧、淀粉样蛋白和氧化应激

尽管研究者对老年痴呆如何影响大脑已经了解更多，却仍然不知道为什么这种疾病困扰着某些人而使另一些人幸免。然而突破性的研究表明，老年痴呆病与心脑血管病（如动脉粥样硬化、高血压和中风）之间存在密切的联系。

大量证据表明，阿尔茨海默病主要被认为是一种血管疾病，其中大脑没有获得足够的血流量以至无法发挥最佳功能。众多观察结果支持了这一假设：1）大脑血流受损可引起运动认知和神经退行性改变，类似于阿尔茨海默病； 2）改善脑血流量的药物可改善老年痴呆的症状；3）即使在老年痴呆症状显现之前，也可以检测到脑血流量减少。

《纽约科学院学报》上的最新报告显示，大脑缺氧可能是“触发”原因，助长了阿尔茨海默氏病的发病机制。这项重要研究表明，缺氧会增加一种称为BACE1的基因活性，该基因与在老年痴呆病患者的大脑中发现的破坏性淀粉样蛋白斑块的产生有关。研究人员发现，缺氧显著增加了中枢神经元的淀粉样β沉积和斑块形成。由于输送到大脑的氧气量的减少很可能引发一系列导致阿尔茨海默氏病达到顶峰的事件，因此缺氧在心脏病和阿尔茨海默氏症之间形成了鲜明的联系。

此外，大脑缺氧状况还会加剧氧化应激水平，这种升高对中枢神经系统的脆弱细胞构成严重危险。科学家认为，慢性氧化应激可能导致神经元细胞死亡，最终表现为认知障碍和脑部病理，即阿尔茨海默病形成。

最后，由心脏病引起的缺氧也可能导致阿尔茨海默氏病中乙酰胆碱水平降低。在一项对大鼠的研究中发现，由于流入大脑的血流量减少，导致了慢性缺氧（在心脏病中通常见到的同一类型），并引起乙酰胆碱分泌水平大幅下降，及对脑细胞造成了损害。尽管有关阿尔茨海默氏病主要是缺血性（血流受损）而非变性脑病的理论引起了人们的兴趣，但许多科学家认为，血管性和变性机制都有助于痴呆症的发展，特别是在老年时代。

药物无法纠正缺氧损伤

由于健康的乙酰胆碱水平对于记忆形成和保持至关重要，因此，目前用于治疗阿尔茨海默氏病的大多数处方药都可以通过增加这种重要的神经递质来发挥作用。这一点不足为奇。尽管它们适度降低了阿尔茨海默症的进展速度，但这些药物（乙酰胆碱酯酶抑制剂等）并未阻止该疾病的发展。此外，这些药物可能会产生许多令人不愉快的副作用，包括恶心、呕吐、腹泻和肝损害。

另一种药物Namenda（美金刚）针对大脑中的NMDA（n-甲基-D-天冬氨酸）受体，而不是乙酰胆碱。但是，正如乙酰胆碱酯酶抑制剂一样，Namenda不能治愈，也无助于降低氧化应激或淀粉样β的形成。越来越多的新证据显示，心血管疾病与阿尔茨海默氏病之间存在直接联系，因此使用针对这两种疾病的预防性疗法绝对有意义。尽管目前尚无批准的处方药可以实现这一目标，但大量科学证据表明，营养和植物疗法可能有助于预防和控制两种疾病。

一些重要营养素的有益作用：

1.白藜芦醇的多重保护作用：除了β-胡萝卜素、维生素C和维生素E等抗氧化剂外，其他具有显著抗氧化特性的植物药也显示出抗心脏病和阿尔茨海默病的作用，其中最吸引人的是白藜芦醇。众所周知，白藜芦醇是法国等地中海国家高脂肪饮食却低心脏病的所谓 “法国悖论”（French Paradox）的主因。最新研究表明，每天饮用红酒有助于抵消法国饮食和生活方式对健康的不利影响，白藜芦醇可通过防止心律异常、增加“好”胆固醇（HDL）含量、抑制血小板聚集，以及增加血管扩张剂（一氧化氮）水平。这些作用均与其淬灭自由基和减少炎症水平有关。

白藜芦醇不仅可以降低心脏病风险，而且还能为预防老年痴呆症提供重要的保护。 2003年的一项研究检验了黑葡萄皮提取物（白藜芦醇含量高）对人体内皮细胞的保护作用，该内皮细胞暴露于与淀粉样β相似的氧化应激中。葡萄皮提取物保护细胞免受自由基的损伤，因此白藜芦醇可能有助于预防淀粉样蛋白诱导的神经毒性。

发表在《老年医学》杂志上的一项研究检查了白藜芦醇对遭受淀粉样β产生的氧化应激的人类细胞的影响。白藜芦醇可以有效地恢复遭受淀粉样β的人类细胞中谷胱甘肽的水平。在另一项最新研究中，白藜芦醇通过显着减少缺氧引起的细胞死亡，从而帮助保护海马体的脑细胞免受缺氧引起的损害。另一个有趣的实验室研究表明，对细胞施用白藜芦醇可减少其分泌和淀粉样β肽的细胞内水平。白藜芦醇没有抑制β淀粉样蛋白的产生，而是促进了其细胞内降解。尽管是初步的，但这些发现表明白藜芦醇在对抗阿尔茨海默症患者大脑中淀粉斑的积累中具有潜在作用。

2.银杏提供多方面的神经保护：银杏叶提取物已被用于解决许多健康问题，包括与年龄有关的记忆力丧失。多项研究表明，银杏提取物可为阿尔茨海默症大脑中最常见的某些病理变化提供出色的保护作用。如前所述，保持最佳水平的乙酰胆碱是对抗老年痴呆症的一种方法。 2000年发表的一份报告显示，银杏提取物可促进与记忆功能相关的大脑区域吸收乙酰胆碱前体物（胆碱）。此外，银杏提取物可保护大脑免受与年龄相关的胆碱能神经元损失的影响，胆碱能神经元可通过乙酰胆碱进行交流。此外，多项研究表明，银杏提取物可保护大脑细胞免受淀粉样β诱导的死亡。

银杏提取物还具有强大的抗氧化性能。最近的研究表明，标准化的银杏叶提取物可有效提高海马体中的抗氧化酶水平。这可能具有防止自由基引起的伤害的作用，这种伤害在老年痴呆患者的大脑中非常普遍。最近的其他研究也证明了银杏在预防缺氧引起的脑损伤方面的有效性。在一项研究中，银杏提取物可以保护沙鼠的脑细胞免受实验性缺氧的伤害。因此，银杏提取物对缺血引起的神经元死亡具有保护作用，作用机制包括抑制自由基生成、清除活性氧和调节线粒体基因表达的协同机制，以及抗神经兴奋性毒性等。

3.欧米伽3对心脏和大脑健康至关重要：鱼油（欧米伽3）对脂质代谢、血压调节、免疫调节和大脑发育至关重要。如果不食用含有欧米伽3脂肪酸的食物或补充剂，就不可能维持健康。现在有无可争议的证据表明，补充欧米伽3可以帮助预防和治疗多种慢性疾病，包括心脏病和阿尔茨海默病。1997年发表的有关该主题的首批大规模研究之一，研究了食用鱼类对1,822名男性冠心病和心脏病发作的影响。男性食用富含冷水鱼的饮食，丰富的omega-3脂肪酸来源大大降低了患心脏病或死于心脏病发作的风险。

除了预防心脏病外，欧米伽3脂肪酸还可以极大地有益于患有心脏病的人。基于对数千篇科学出版物的评论，研究者建议，应定期食用或补充欧米伽3，以预防心肌梗塞等心血管疾病，防止心脏病发作；应将体内低水平的欧米伽-3脂肪酸视为心源性猝死的新危险因素。

大量研究表明，欧米伽-3还可以帮助预防阿尔茨海默病中发生的破坏性痴呆症。最近发表在《神经病学》杂志上的一项研究对899名男性和女性进行了平均9年多的调查，以确定DHA是否对老年痴呆症和其他形式的痴呆症有保护作用。血液中DHA含量最高的受试者患全因痴呆症的风险显著降低47%，并适度降低患老年痴呆症的风险。

欧米伽-3脂肪酸也可能有益于那些已经受到损害的认知功能。在一项对正在接受药物治疗的轻度至中度老年痴呆症患者补充DHA和EPA的影响的研究中，6个月或更长时间补充欧米茄-3可减缓患者认知能力下降的速度。
 
4.长春西汀可预防缺氧、血管性痴呆：长春西汀几十年来一直用于帮助控制中枢神经系统疾病，在增加富含氧气的血液流向大脑并增强大脑对葡萄糖作为燃料的利用方面表现令人瞩目。长春西汀通过几种不同的机制发挥作用，可能对管理血管疾病具有重要的益处。它是一种有效的抗氧化剂，可作为血管舒张剂，放松血管内壁的平滑肌，从而增强血液流动；它还可以减少血小板和红细胞的聚集，同时增加红细胞的膜柔韧性，这种作用有助于预防可能引发心脏病或中风的血凝块。长春西汀同样具有强大的神经保护作用，可保护细胞免受缺氧引起的损害。

双盲研究表明，长春西汀可改善轻度至中度血管性痴呆的患者。在欧洲和日本，长春西汀被广泛用作治疗缺血性中风的辅助疗法。最近人们认识到低水平的大脑氧合是老年痴呆病的标志，未来的研究可能很好地证明长春西汀有能力抵抗与阿尔茨海默氏病有关的病理过程。

 
了解更多阿尔茨海默症病因、营养处方或疗法等，可参阅本网专文：老年痴呆 >>
 
参考来源（略）