维生素B12（又称钴胺素），是一种含钴的、水溶性维生素，在神经系统功能、红细胞生成和DNA合成中具有重要作用。它可能通过以下方式发挥促智益处：

• 维持中枢神经系统健康。B12是髓鞘神经鞘的组成部分，参与健康大脑功能的许多基本过程，有助于保持脑血管弹性并增强神经递质活性。
• 促进健康的大脑老化。B12水平随着年龄的增长而自然下降，并且可能与年龄相关的认知功能障碍有关。

 
维生素B12存在于肉类、鱼类和奶制品等动物产品中，但在植物源性食物中不存在。尽管大多数人的B12摄入量高于膳食推荐剂量（RDA），但根据《美国临床营养杂志》2009年报道，西方国家老年群体维生素B12缺乏症发生率约为20%。
 
60岁及以上人群维生素B12缺乏症的主要原因是吸收不良、饮食量减少、肠道菌合成不足。此外，一般素食者和纯素食者也容易受到影响，因为其饮食中缺乏动物性食物。
 
维生素B12缺乏(或低钴胺血症），可能会对认知功能产生负面影响并可能罹患神经系统疾病。对于有维生素B12缺乏风险的患者，同时补充叶酸和维生素B12很重要，因为这两种化合物的代谢功能密切相关。《柳叶刀-神经病学》5(11):949-960发表的研究表明，这两种化合物在帮助治疗各种精神疾病（包括情绪和神经心理疾病）方面发挥着重要作用。
 
许多市售的维生素B12产品均具有该化合物的核心结构，但含有不同的官能团。

• 氰钴胺素 (CNCbl) ，一种稳定且廉价的合成形式，通常用作口服或肠外补充剂和食品添加剂。
• 其他形式的钴胺素，如羟钴胺素 (HOCbl)、腺苷钴胺素 (AdoCbl) 和甲钴胺素 (MeCbl)，均可作为不同形式的补充剂使用。

 
尽管有多种形式的维生素B12产品，但其生物学效应似乎与其特定形式无关。不过，某些形式的B12在吸收、效力和生物利用度方面具有不同优势。
 

维生素B12如何帮助大脑

• 支持脑组织的基因健康：B12参与S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)的形成。SAMe是体内多种生化反应所需的化合物，作用包括DNA甲基化、合成和修复。这些基本过程是正常大脑功能所必需的。

 

• 改善神经沟通：神经髓鞘极大地加快了神经冲动，使其对健康的神经系统功能至关重要。此外，已知B12可刺激神经递质的合成并支持保护性髓鞘的形成，髓鞘是加速神经元中电脉冲传输的绝缘外部。

 

• 保留细胞膜结构：细胞膜利用B12提供的甲基基团将磷脂酰乙醇胺转化为磷脂酰胆碱。该反应对于从肝脏中调动DHA（二十二碳六烯酸 ) 至关重要，使其可用于脑细胞。事实上，除了高水平的血浆同型半胱氨酸外，DHA从肝脏进入血浆和外周组织的动员减少，可能是阿尔茨海默病患者脑血管和神经退行性变化的一个促成因素。

 
维生素B12现已被普遍认为是一种“能量维生素”，因为它的不足会导致身体虚弱、疲劳和认知障碍。这对于哪些体内维生素B12缺乏症的人作用尤其明显。因此，维生素B12可能通过支持健康的大脑老化，对老年人以及任何其他有缺乏风险的人（包括素食者和纯素食者）有一定的促智作用。
 
维生素B12与充满活力的思维有关；有证据表明，大脑的整体健康状况对人体衰老过程更为有利。
 

人类研究的相关证据

大多数关于维生素B12在大脑功能作用的研究都集中在其缺乏的后果上，而补充B12对大脑疾病的影响的研究较少。需要进一步的临床试验来确定维生素B12对与年龄相关的认知衰退的影响，以及这种补充是否能减缓或阻止从轻度认知障碍发展为老年痴呆（或阿尔茨海默症）的进展。
 

• 维生素B12和叶酸缺乏可能与阿尔茨海默病有关

根据1998年《Archives of Neurology》（神经病学期刊）发表并经常被引用的研究，探讨了阿尔茨海默症与维生素B12、叶酸和高半胱氨酸 (tHcy) 之间的联系，后者是B族维生素的副产品。测量了108名健康人和164名阿尔茨海默病患者（55岁或以上）的血浆tHcy、B12和叶酸水平。与对照组相比，阿尔茨海默病患者的tHcy水平显著升高，而叶酸和维生素B12水平显著降低。此外，一项3年的随访显示，在研究开始时tHcy水平较高的人群中，疾病的进展更大。
 
研究人员得出结论：“血液中叶酸和维生素B12水平低以及tHcy水平升高与阿尔茨海默病相关”
 

• 维生素 B12 缺乏可能导致老年人脑容量减少和认知能力下降

在《Neurology》（神经病学）2008年发表的研究中，调查老年人群中维生素B12状态与5年内每年脑容量减少之间的关系。评估了107名没有认知障碍的志愿者（年龄61至87岁）的血液B12水平和相关分子，例如转钴胺素(TC)和同型半胱氨酸(tHcy)。研究发现，基线维生素 B12 和HoloTC水平较低的个体的脑容量损失更大。
 
该研究的结论是：“应进一步调查低维生素B12状态，作为老年人脑萎缩和随后可能的认知障碍的可改变原因”。
 

• B12 缺乏症患者可能存在结构性和功能性脑损伤，通过B12治疗可逆转

根据《Magnetic Resonance Imaging》（磁共振成像）33(5):537-543报道，一项研究检查了B12缺乏症患者大脑的结构和功能变化，以及补充B12的效果。16名B12缺乏症患者在6周维生素B12治疗（先是每天1000mcg，然后每周，最后每月）之前和之后接受了测试；补充导致最初受损的脑血流显著恢复和基本神经心理功能的改善。
 
研究人员得出结论：“维生素B12缺乏症患者治疗后的微结构恢复滞后于功能恢复，而CBF变化可用作维生素B12缺乏症患者完全康复的早期预测指标”
 

• 维生素B12联合B6、叶酸可预防轻度认知障碍(MCI)患者的认知能力下降

基于《INT J GERIATR PSYCH》（国际老年精神病学杂志）2012年报道，在一项临床双盲研究中，266名轻度认知障碍患者（70岁以上）接受每日剂量800mcg叶酸、500mcg维生素B12和20mg维生素B6或安慰剂治疗2 年。试验发现，在接受B族维生素治疗的组中，同型半胱氨酸降低了30%，并且改善了执行功能、整体认知、情景记忆和语义记忆。此外，最初同型半胱氨酸水平较高的患者的痴呆评分也有所改善。
 
研究人员得出结论：“B族维生素似乎可以减缓MCI患者的认知能力和临床衰退，尤其是同型半胱氨酸升高的患者”。
 

• 老年人、自闭症和精神分裂症患者的维生素B12水平不足

来自《PLoS one》（公共科学图书馆期刊）2016年的报道，在这项最近发表的研究中，研究人员分析了12名自闭症受试者（4-9 岁）和9名精神分裂症受试者（36-49岁）的死后脑样本中维生素B12(Cbl) 及其各种形式的水平。来自43名不同年龄的受试者的脑组织样本作为对照。在60岁以上的对照受试者中，总维生素B12水平显著降低。
 
在自闭症和精神分裂症受试者中，甲钴胺（MeCbl）和腺苷钴胺 (AdoCbl) 水平比年龄匹配的对照组低三倍以上。在自闭症受试者中，较低的 MeCbl 与叶酸依赖性酶、蛋氨酸合酶、活性降低及其底物同型半胱氨酸水平升高有关。
 
研究者结论：“人类额叶皮层中的维生素B12水平会随着年龄的增长而下降，尤其是MeCbl”。
 

如何补充维生素B12

大多数与脑健康相关的临床研究使用量：1000mcg维生素B12，添加或不加400mcg叶酸；单独补充维生素B12的用量：500至6000mcg不等。
 
甲钴胺是维生素B12的一种高生物利用度和活性形式，50岁以上的成年人可能更容易吸收和利用。由于维生素B12和叶酸之间的协同关系，将两者结合起来以获得更好的效果应该是明智之举。